香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是为治一种重要的营养物质，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。疗开成功逆转果糖的港城肝癌抑癌效果 ，有机会较从头研发新药更快捷 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，换言之 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，反而可以抑制其生长。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。这项发现的意义 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，由于依布硒已进入临床试验 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，由于ALDOB缺失，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽
。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果
，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，其作用模式与F1P相似 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，在小鼠模型中 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，最终诱发癌细胞凋亡 。
F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，加强抑制肿瘤的效果 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，但这项改变在果糖存在下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，更显著 。团队亦在人类肝癌组织样本中，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，随着肝癌病情发展 ，却愈来愈难将其彻底分解 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并具完整人体安全纪录 ，其代谢机制复杂多变 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。